这一发现也许能够解释阿兹海默症、帕金森症、亨廷顿症以及其它神经退行性疾病破坏大脑功能的内在机制。此外，这一发现还提示我们用于治疗某种疾病的疗法或许对于其它疾病的治疗也有用处。

这一研究的通讯作者是Edward Campbell博士，第一作者是William Flavin博士，相关结果发表在Acta Neuropathologica杂志上。"促进一些蛋白质沉积以及受损的膜泡的清除能够提高大脑的活性"，Campbell说道："如果我们能够在某一类疾病模型中尝试成功，那么对于另外两类疾病也有一定的借鉴意义"。

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神经退行性疾病是由于神经元以及其它脑细胞的死亡引发的症状，不同的疾病影响的大脑区域不尽相同。阿兹海默症破坏大脑的记忆功能，而帕金森症与亨廷顿症则破坏了大脑的运动能力，这三种疾病都有明显的恶化特征，而且目前没有可用的疗法。

此前研究表明这三种疾病都存在蛋白质的异常折叠以及在脑细胞中的沉积，这些沉积块能够在细胞间传递，最终导致细胞的死亡。当然，不同的疾病涉及的蛋白类型有所不同，阿兹海默症中为tau，帕金森症以及亨廷顿症中为alpha-synuclein。

Loyola的这一研究重点在于揭示这些蛋白质沉积在健康的脑细胞中侵染的机制。研究者们认为，一旦蛋白进入细胞，将会进入膜泡之中。进一步，蛋白质破坏膜泡完整性以释放入胞浆中，引起细胞的功能紊乱。

另外，Loyola还研究了细胞对于这一现象的反应：细胞会将这些蛋白质沉积以及膜泡聚集在一起进行清除，但蛋白质具有较强的耐受性。

Flavin认为，他们的研究所发现的蛋白质破坏细胞的方式在三种疾病中十分相似，这是十分令人意外的，此外，Campbell还认为这一发现需要后续的研究加以证实。

原始出处：William P. Flavin et al, Endocytic vesicle rupture is a conserved mechanism of cellular invasion by amyloid proteins, Acta Neuropathologica (2017). DOI: 10.1007/s00401-017-1722-x