在一项临床前的研究中，研究者发现通过Sarcospan蛋白的过度表达，对缓解dmd患者相关的心肌症有潜在的治疗价值。研究者临床前实验的对象是一种同时缺失抗肌萎缩蛋白和Utrophin蛋白不足的实验鼠，这样的鼠表现出的肌营养不良症状更加类似于人类DMD患者（普通研究dmd的mdx实验鼠只缺失抗肌萎缩蛋白，其症状比人类患者轻得多）。
Sarcospan（SSPN）蛋白与抗肌萎缩蛋白及它的常染色体同源物Utrophin蛋白相互作用， Utrophin蛋白在DMD患者中代偿性表达上调。SSPN转基因小鼠体内完全糖基化的α-dystroglycan蛋白含量升高，这可能对抗肌萎缩蛋白缺乏的心肌细胞膜起到保护作用。
心电图提示SSPN蛋白能够增强mdx及Utrophin蛋白基因杂合突变的mdx小鼠的心脏收缩功能及心脏肥厚情况。与对照组相比，对SSPN转基因mdx小鼠的血流动力学压力及容量的检测发现其心脏收缩功能较强。
SSPN蛋白可恢复心肌细胞膜的稳定性，心肌细胞膜不稳定是DMD的基础病变，SSPN蛋白也能减少心肌纤维化，增强收缩功能。
在utrophin蛋白和β1D整合素在肌肉细胞膜上表达减弱的环境下，会加强dmd病情的严重性。研究证明了Sarcospan蛋白能缓解DMD病情，同时部分恢复对β-肾上腺素刺激的反应，能够减少DMD严重心脏疾病的发生。
