软组织肉瘤（Soft tissue sarcoma）细胞会停止一个关键的代谢过程，使得它们能够繁殖和扩散，因此重启该过程可能使肿瘤对各种治疗更加敏感。控制这一过程的酶被称为FBP2。宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心（ACC）的研究人员最近发表于《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志的研究表明，通过调控肉瘤细胞来增加FBP2的表达，可以减缓甚至完全停止它们的生长。这最终会使肉瘤细胞对靶向治疗更为敏感，并可能使它们丧失产生耐药性的能力。

软组织肉瘤实际上是一系列不同而罕见的肿瘤类型的集合，这些肿瘤会影响连接和环绕其他身体部分的组织，比如肌肉、脂肪、肌腱、神经和血管。虽然它们可以在任何地方生长，但多发于臂部、腿部、胸部和腹部。由于这些肿瘤会出现于许多不同部位而且生物学特性极其多样，因此很难开发出对所有患者广泛有效的靶向疗法。目前，最佳治疗选择是手术（可能涉及截肢），以及化疗和放疗。

该研究高级作者、宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院细胞与发育生物学教授M.Celeste-Simon博士说：“虽然免疫治疗的发展使其他具有高突变负荷的肿瘤的疗法得以进步，但软组织肉瘤基因突变的多样性和低频性导致这些肿瘤更难治疗，这也是我们发现广泛表达的代谢途径令人如此激动的原因。”这项研究的第一作者是Peiwei Huangyang，她在Simon实验室读博士学位时完成了这项研究。

FBP2在正常细胞中广泛表达，但在软组织肉瘤细胞中却被显著抑制。Simon和她的团队之前发表于《自然》（Nature）杂志的研究表明，FBP1调控的相关信号通路在肾癌和肝癌中发挥相似的功能。在此基础上，该团队使用小鼠模型证明，使软组织肉瘤细胞像正常细胞一样重新表达FBP2能够抑制肿瘤生长，并可能使肿瘤对靶向及免疫治疗更加敏感。

“基本上，一旦肉瘤细胞表现得像正常细胞，它们就无法像癌症那样隐藏和生长。”Simon说道。

该团队还发现，这个过程涉及的酶位于细胞核，意味着该信号通路能够阻止癌细胞适应自然环境并对细胞毒性药物产生耐药性。这与理解细胞如何应对环境压力以改变代谢状态并存活下来有关，而后者是2019年诺贝尔生理学或医学奖的研究内容。

虽然这项研究表明了FBP2的重要性，但还需要进一步研究来探究利用药物操控细胞重表达FB2是否具有预期效应。Simon指出，这些药物已经存在于其他肿瘤的治疗方案中，尤其是血液癌症。意味着一旦研究证明这种方法有效，就能相对快速地应用于患者的临床治疗。

原文标题：Turning Key Metabolic Process Back On Could Make Sarcoma More Susceptible to Treatment